Mieux comprendre la perméabilité intestinale ?
La perméabilité intestinale est un sujet de plus en plus étudié en lien avec divers troubles de santé. Comprendre ce phénomène et ses conséquences est crucial pour mettre en place des stratégies de prévention et de traitement efficaces.
Qu’est-ce que la perméabilité intestinale ?
Le syndrome d’hyperperméabilité intestinale (ou perméabilité intestinale) est un phénomène d’augmentation de la porosité de la paroi de l’intestin grêle, perturbant son rôle de barrière biologique.
Cette affection peut se traduire par des troubles et des perturbations importantes, mais réversibles en 4 à 6 mois dans le cadre d’un protocole nutritionnel adapté : le PROTOCOLE RÉÉQUILIBRE3.
Ce syndrome est méconnu en France mais il est un élément central dans le diagnostic de certains pays comme les États-Unis.
Quels sont les symptômes des troubles la perméabilité intestinale ?
La perméabilité intestinale exagérée – ou hyperperméabilité des intestins ou encore porosité intestinale – peut entraîner différents symptômes :
- Des troubles gastro-intestinaux type diarrhées, ballonnements, douleurs…
- Un syndrome de l’intestin irritable (SII) ou syndrome du côlon irritable (SCI) ou colopathie fonctionnelle.
- Des maux de tête, brouillard cérébral, perte de mémoire.
- Une fatigue généralisée qui apparaît parfois suite à une stimulation excessive du foie.
- De l’arthrite ou des douleurs articulaires.
- Des troubles de l’humeur, dépression, anxiété.
- Des déséquilibres hormonaux tels que le syndrome prémenstruel.
- Des perturbations du système immunitaire peuvent également s’exprimer sous forme :
- d’allergies (asthmes, eczéma, rhinite…),
- d’affectations tissulaires (mycoses cutanées, vaginales…),
- d’intolérances alimentaires (gluten, caséine…),
- de pathologies auto-immunes (diabète de type I, lupus, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin MICI – maladie de Crohn (MC) et rectocolite hémorragique (RCH)… chez les personnes présentant une prédisposition génétique.
Quels sont les facteurs qui engendrent un déséquilibre intestinal ?
Dans notre mode de vie moderne, certains facteurs favorisent un déséquilibre intestinal (dysbiose et/ou candidose) qui va engendrer une perméabilité intestinale :
- Stress : aigu ou chronique, il représente une cause majeure d’hyperperméabilité intestinale.
- Carences en nutriments : des déficits en vitamine A, vitamine D et zinc sont notamment impliqués dans une perméabilité intestinale accrue.
- Consommation excessive de sucre : une alimentation riche en sucre, en particulier en fructose, altère le fonctionnement de la barrière intestinale.
- Consommation excessive d’alcool.
- Consommation de gluten, pour les personnes présentant une intolérance.
- Substances toxiques et polluants environnementaux.
- Inflammation chronique.
- Diabète et troubles endocriniens.
- Agents infectieux et toxines.
- Vieillissement physiologique et déficit immunitaire.
- La grossesse.
- Activités sportives intenses.
- Les traitements médicamenteux, en particulier les antibiotiques.
- Prise régulière d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).
- Alimentation déséquilibrée.
Quelles sont les causes de la perméabilité intestinale ?
Les causes de porosité intestinale sont nombreuses :
- Dysbiose intestinale :
Principale cause de l’hyperperméabilité intestinale, la dysbiose est un déséquilibre entre souches commensales et souches pathogènes au niveau de la flore intestinale qui peut notamment altérer les fonctions barrières de la paroi et perturber de nombreuses fonctions biologiques. - Candidose intestinale :
Des levures et des champignons microscopiques comme le Candida albicans sont naturellement présents dans l’intestin.
Leur sur-prolifération peut contribuer à des perturbations des fonctions physiologiques importantes. - Gluten :
Il participe à la dysbiose intestinale :
Pour les personnes qui sont intolérantes au gluten, il a une action directe d’inflammation de la muqueuse car il altère les cellules épithéliales.
Pour les personnes qui en consomment trop, il induit une surproduction de zonuline et donc un relâchement des jonctions serrées. - Zonuline :
Le gluten et le diabète de type I sont des déclencheurs de la libération de Zonuline, protéine provoquant le relâchement des jonctions serrées en cas de production accrue.
Le processus inflammatoire issu de la dysbiose, de la candidose et/ou du gluten altère les jonctions serrées, ce qui entraîne une hyperperméabilité de la paroi intestinale. Celle perméabilité intestinale exagérée facilitera le passage de xénobiotiques (molécules étrangères à l’organisme) dans le système circulatoire.
Jonctions relâchées = hyperperméabilité intestinale
En temps normal, les jonctions serrées ne laissent passer qu’un nombre réduit de petites molécules (60 Å (ångström) = 6 nanomètres maximum). Il arrive toutefois que les jonctions se relâchent et que l’espace entre les entérocytes s’accroisse : la perméabilité augmente et des molécules de taille plus importante peuvent franchir la barrière intestinale.
S’il se prolonge dans la durée, ce passage anormal de grosses molécules est appelé syndrome d’hyperperméabilité intestinale (Leaky gut syndrom, en anglais). Le dérèglement est généralement progressif et peut avoir de multiples causes.
De nombreux travaux sont en cours pour préciser son impact physiologique, mais il est d’ores et déjà impliqué dans l’étiologie de diverses pathologies.
Nouveaux développements dans la recherche sur la perméabilité intestinale
La recherche scientifique sur la perméabilité intestinale progresse rapidement, révélant de nouvelles stratégies pour renforcer la barrière intestinale et prévenir les complications associées. Par exemple, certaines études explorent l’utilisation de prébiotiques et de probiotiques spécifiques pour restaurer l’équilibre du microbiote intestinal, réduisant ainsi la perméabilité intestinale. De plus, des approches basées sur des modifications diététiques ciblées, comme l’augmentation de l’apport en fibres solubles et la réduction de la consommation de gluten et de sucres raffinés, montrent des résultats prometteurs dans la gestion de ce syndrome. Ces avancées offrent de nouvelles perspectives pour ceux qui souffrent de troubles liés à la perméabilité intestinale.
Agir contre l’hyperperméabilité intestinale
Plusieurs approches complémentaires, peuvent participer à la reconstitution et l’entretien de la paroi intestinale (entérocytes, jonctions serrées), mais aussi de la flore microbienne commensale (microbiote intestinal) :
- Un rééquilibrage physiologique via des solutions naturelles synergiques : compléments nutritionnels (Novalclean, Novalfalm, Novalgut, Novalpur), et microbiotiques (appelés communément probiotiques) Novalbiote ou Noalbiome du PROTOCOLE RÉÉQUILIBRE3 de Novalturel.
- Une meilleure gestion des situations des stress professionnels ou personnels (thérapies, yoga, méditation, hypnose…).
- Une meilleure alimentation, en évitant les aliments trop riches (sucres, gras…), les produits ultra-transformés et en privilégiant la consommation de fibres.
- Une bonne hygiène de vie, en limitant la consommation d’alcool et de tabac, en respectant le temps de sommeil et en pratiquant régulièrement des activités physiques.
La perméabilité intestinale est un phénomène complexe et multifactoriel qui peut avoir de graves répercussions sur la santé générale. Une meilleure compréhension des causes et des facteurs aggravants, ainsi que des stratégies efficaces pour renforcer la barrière intestinale, est essentielle pour prévenir et traiter ce syndrome. Avec des solutions naturelles comme le PROTOCOLE RÉÉQUILIBRE3 de Novalturel, il est possible de restaurer l’intégrité de la paroi intestinale et d’améliorer le bien-être général.
Phase 3 pour renforcer et entretenir le microbiote intestinal
Vous sélectionnerez en phase 3 le probiotique adapté à vos besoins,
qu’il s’agisse d’une réponse anti-stress, de maintenir un transit normal, de gérer une tendance diarrhéique ou de combattre la constipation.
Les micro-organismes qui vivent dans l’intestin vivent principalement dans les vilosités de la paroi intestinale. C’est pourquoi la prise de probiotiques, pour être beaucoup plus efficace, doit se faire après la consolidation de la muqueuse intestinale.
L’intestin grêle, filtre biologique sélectif
Situé dans le prolongement de l’estomac, l’intestin grêle a pour principale fonction d’absorber l’eau et les nutriments issus de l’alimentation, tout en empêchant la pénétration dans l’organisme de microbes pathogènes, de macromolécules et de toxines. Ce rôle de filtre sélectif est assuré par une vaste couche de cellules épithéliales (les entérocytes) reliées entre elles par des jonctions serrées.
Les entérocytes réalisent un transport transcellulaire actif des nutriments jusqu’à l’organisme. Ils produisent des enzymes capables de fractionner les grosses molécules (macromolécules) apportées par l’alimentation en molécules plus petites (acides aminés, sucres simples et acides gras), avant absorption et passage dans la circulation sanguine.
Les jonctions serrées permettent un transport passif paracellulaire. L’eau, les ions et certaines molécules de petite taille empruntent cette voie pour réguler les mécanismes biochimiques du corps humain.
L’intestin grêle en chiffres
- 4 à 7 mètres de longueur, soit près de 80% de la longueur totale de l’intestin (intestin grêle + côlon).
- 200 m² environ de surface (32 m² selon certaines études), grâce aux villosités et microvillosités structurant le tissu épithélial.
- 40 tonnes d’aliments ingérés pendant une vie.
- 100 000 milliards de microorganismes composant le microbiote, dont 200 espèces différentes de bactéries.
- 200 millions de neurones formant un système nerveux entérique communiquant de manière étroite avec le système nerveux central.
Études et sources :
- H. Helander, L. Fändriks. Surface area of the digestive tract – revisited. Scand J Gastroenterol., vol. 49, no 6, juin 2014, p. 681-689.
- S. Bischoff, G. Barbara, W. Buurman, et al. Intestinal permeability – a new target for disease prevention and therapy. BMC Gastroenterol. 2014; 14: 189.
- M. Odenwald, J. Turner. Intestinal permeability defects: Is it time to treat? Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 Sep; 11(9): 1075–1083.
- Inserm. Microbiote intestinal.
- Institut Pasteur. Le microbiote intestinal.
- Ameli. Syndrome de l’intestin irritable.
- Inserm. Maladies inflammatoires de l’intestin (MICI).
- K. Groschwitz, S. Hogan. Intestinal Barrier Function: Molecular Regulation and Disease Pathogenesis. J Allergy Clin Immunol. 2009 Jul; 124(1): 3–22.
- Q. Mu, J. Kirby, C. Reilly. Leaky Gut As a Danger Signal for Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2017; 8: 598.
- M. Maes, J-C Leunis. Normalization of leaky gut in chronic fatigue syndrome (CFS) is accompanied by a clinical improvement: Effects of age, duration of illness and the translocation of LPS from gram-negative bacteria. Neuroendocrinol Lett. 2008; 29(6):101–000.
- M. Maes, M. Kubera, J-C Leunis The gut-brain barrier in major depression: Intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression. Neuroendocrinol Lett 2008; 29(1):117–124.
- L. Genser, C. Poitou, E. Brot-Laroche, et al. L’altération de la perméabilité intestinale : chaînon manquant entre dysbiose et inflammation au cours de l’obésité ? Med Sci (Paris). 32(5): 461–469.
- P. konturek, T. Brzozowski2, S. Konturek. Stress and the gut: pathophysiology, clinical consequences, diagnostic approach and treatment options. Journal of physiology and pharmacology 2011, 62, 6, 591-599.
- F. Hietbrink, M. Besselink, W. Renooij, et al. Systemic inflammation increases intestinal permeability during experimental human endotoxemia. Shock: october 2009 – volume 32 – issue 4 – p 374-378.
- S. Skrovanek, K.DiGuilio, R. Bailey, et al. Zinc and gastrointestinal disease. World J Gastrointest Pathophysiol. 2014 Nov 15; 5(4): 496–513.
- L. Ferrier, F. Bérard, L. Debrauwer, et al. Impairment of the Intestinal Barrier by Ethanol Involves Enteric Microflora and Mast Cell Activation in Rodents. Am J Pathol. 2006 Apr; 168(4): 1148–1154.
- A. Spruss, I. Bergheim. Dietary fructose and intestinal barrier: potential risk factor in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease. The Journal of Nutritional Biochemistry, Volume 20, Issue 9, September 2009, 657-662.
- Thevaranjan N, Puchta A, Schulz C et al. Age-Associated Microbial Dysbiosis Promotes Intestinal Permeability, Systemic Inflammation, and Macrophage Dysfunction. Cell Host Microbe. 2017;21(4):455-466.e4.
- N. Yamaguchi, R. Sugita, A Miki, et al. Gastrointestinal Candida colonisation promotes sensitisation against food antigens by affecting the mucosal barrier in mice. Gut. 2006 Jul; 55(7): 954–960.
- Cardoso-Silva D, Delbue D, Itzlinger A, et al. Intestinal Barrier Function in Gluten-Related Disorders. Nutrients. 2019;11(10):2325. Published 2019 Oct 1.
- Fasano A. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci. 2012;1258(1):25-33.